【作者】赵颖倩,亢恺雯,刘奇,马雪,李杰,鲁刚,王强

【摘要】  目的  观察电针干预对帕金森病(PD)小鼠大脑黑质组织中酪氨酸羟化酶(TH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx-1)以及氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达的影响,探讨针刺干预改善帕金森病的作用机制。方法  采用随机数字表法将40只健康雄性昆明小鼠分为空白组、帕金森模型(PD)组、针刺组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余3组均采用MPTP诱导制作小鼠PD模型,造模2周后随机选取两组进行电针及西药干预。干预结束后先采用步长实验和游泳实验对各组小鼠进行行为学评价,再采用Western blot法检测小鼠脑黑质组织SOD-2、Gpx-1和TH表达,免疫组化法检测TH蛋白的表达。结果  与空白组比较,PD组小鼠步长距离、游泳时间显著缩短(P＜0.05);与PD组比较,针刺组和左旋多巴组小鼠的步长距离和游泳时间加长(P＜0.05)。与空白组小鼠比较,PD组小鼠黑质中TH的蛋白量显著减少(P＜0.05);与PD组比较,针刺组小鼠黑质中TH蛋白量显著增高(P＜0.05),左旋多巴组小鼠黑质中TH蛋白量无明显变化(P＞0.05)。与空白组比较,PD组小鼠脑黑质中SOD-2和Gpx-1的表达均显著降低(P＜0.05);与PD组比较,针刺组和左旋多巴组SOD-2和Gpx-1的表达水平显著升高(P＜0.05)。结论  电针干预能提高帕金森模型小鼠的运动功能,其治疗机制可能是通过降低脑黑质中氧化应激蛋白表达实现。