【作者】陈吕佳,张英杰,郝铃钰,徐鸣曙

【摘要】  目的  探讨电针风池穴治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法  将40只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、空白电针组、模型组、模型电针组,每组10只。空白组不进行任何处理,空白电针组采用电针风池穴治疗,模型组进行线栓法大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R)模型制备,模型电针组进行线栓法MCAO/R模型制备并采用电针风池穴治疗。4组在电针前后均进行体质量测量、CatWalk步态检测;电针治疗结束后进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride, TTC)染色观察脑梗死情况,蛋白免疫印迹(Western blot, WB)、免疫荧光检测少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2, Olig2)蛋白表达。结果  与空白组比较,模型组大鼠脑梗死面积显著增大(P＜0.01),体质量显著下降(P＜0.01),四肢摆动速度明显减慢(P＜0.05),左前脚掌宽度明显减小(P＜0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层区Olig2表达减少(P＜0.05,P＜0.01)。与模型组比较,模型电针组大鼠脑梗死面积明显减小(P＜0.01),体质量增加(P＜0.05),造模后2～3 d大鼠四肢摆动速度增加(P＜0.05),造模后3～4 d大鼠左前脚掌宽度增大(P＜0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层缺血周围灶区域Olig2表达增加(P＜0.01)。结论  电针风池穴可上调再灌注后大鼠运动皮层区域缺血周围灶Olig2蛋白的表达,减小再灌注后大鼠脑组织梗死面积,促进运动皮层的修复,加速患肢平衡与稳定性的恢复。