【作者】李东霞,王东岩,董旭,王若愚,韩沂晓,李晶怡,张园,杨晨,谭信哲

【摘要】  细胞焦亡是一类胞膜破裂的细胞炎性程序性死亡方式,由多种途径和物质介导,其中NLRP3炎症小体参与的细胞焦亡途径是提出最早且研究最多的一类。针刺可能通过调节NLPR3炎症小体及促炎细胞因子、下调细胞焦亡关键蛋白的表达、抗氧化应激、维持钙稳态和调节细胞自噬来抑制细胞焦亡的发生,从而达到治疗缺血性卒中的目的。该文通过回顾细胞焦亡发生机制和针刺干预细胞焦亡动物实验研究,总结针刺干预缺血性卒中的细胞焦亡潜在机制,旨在为后期实验研究提供理论依据及思路。