【作者】毕珂瑶,李赫妍,苏景超,陶树琴,唐巍

【摘要】  目的  探讨电针百会、足三里穴调控磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)通路改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马组织神经元炎性和氧化损伤机制。方法  45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组15只。模型组与电针组大鼠采用双侧颈动脉结扎法(2-VO)制备VD模型,假手术组颈动脉分离不结扎。电针组造模3 d后电针百会、足三里穴,每日1次,连续2周,第7天和第14天间断治疗。Morris水迷宫实验检测各组大鼠空间记忆和学习能力。Nissl染色法观察海马区神经元结构形态;酶联免疫吸附测定法检测血清白介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)、IL-6(interleukin 6, IL-6)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)含量;生化检测海马组织丙二醛(malonaldehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量;Western blot法检测海马组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达量;免疫组化法观察海马组织mTOR蛋白阳性表达。结果  与假手术组比较,模型组大鼠空间记忆和学习能力明显下降(P＜0.01),Nissl染色显示神经元受损明显,MDA、IL-1b和IL-6含量显著升高(P＜0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.01),mTOR阳性表达量降低(P＜0.01)。与模型组比较,电针组大鼠空间记忆和学习能力显著提升(P＜0.01),Nissl染色显示神经元形态显著改善,MDA、IL-1b和IL-6含量显著降低(P＜0.01),GSH-Px含量、SOD含量、p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平显著升高(P＜0.01), mTOR阳性表达量明显升高(P＜0.01)。结论  电针可能通过上调PI3K/AKT/mTOR信号通路来降低炎症反应与氧化损伤,从而保护VD大鼠海马神经元,并改善其认知能力。