【作者】徐彦龙,徐秀梅,郭茂娟,姜希娟

【摘要】  目的  观察电针“水沟”穴对脑梗死大鼠脑动脉血管平滑肌Ca^2﹢-ATP酶及钠钙交换体表达变化的动态调节规律。方法  130只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假手术组,后3组在造模后又分为3 h、6 h、12 h、24 h 4个时相组,每组10只。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,假手术组除不插入线栓外,其余操作同模型组。电针组在造模后即刻针刺“水沟”穴,电针刺激20 min。应用激光多普勒血流仪检测梗死侧血流量的变化,然后各组动物均按时相处死,分别分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8 mm。应用Western blot法检测血管中Ca^2﹢-ATP酶的相对表达量;应用RT-qPCR法检测血管中钠钙交换体1(sodium calcium exchanger 1, NCX1)及钠钙交换体3(sodium calcium exchanger 3, NCX3) mRNA的相对表达量。结果  大鼠脑梗死后24 h内,与假手术组比较,模型组和电针组各时项血流量均明显下降(P＜0.01);电针组大鼠在3 h、6 h、12 h时脑血流量高于模型组(P＜0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组3 h时Ca^2﹢-ATP酶下调(P＜0.05),各时项NCX1及NCX3 mRNA表达量下调(P＜0.05);与模型组比较,电针组3 h时项Ca^2﹢-ATP酶表达量的表达水平上调(P＜0.05),3 h、6 h时项NCX1 mRNA的表达水平上调(P＜0.05),3 h时项NCX3 mRNA表达水平上调(P＜0.05)。结论  电针干预能增加脑梗死及其周边区域血供,明显抑制脑动脉血管平滑肌上Ca^2﹢-ATP酶表达量及NCX1和NCX3 mRNA表达的下调,从而达到减轻脑动脉血管平滑肌内Ca^2﹢超载,进而维持细胞内外Na^﹢、Ca^2﹢稳态,这对于抑制缺血后血管平滑肌痉挛,保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注具有重要作用,但电针的干预具有一定的时效性。