【作者】王亚芳,李志芳,王涛

【摘要】  目的  观察电项针对颅脑损伤(traumatic brain injury, TBI)后神经功能障碍大鼠神经可塑性的促进作用及机制研究。方法  将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白组、模型组和电项针组,每组30只。除空白组外其余大鼠制备颅脑损伤模型。电项针组大鼠给予电项针干预,空白组和模型组大鼠仅给予相同时间和方式的捆绑固定。比较3组大鼠水迷宫实验相关指标(逃避潜伏期和90 s内经过原平台所在区域次数)以及海马区突触长时程增强(long-term potentiation, LTP)测试的群体锋电位(population spike, PS)幅值变化;光镜下观察3组大鼠海马齿状回(dentate gyrus, DG)、CA1、CA3区和突触结构;电镜下观察3组大鼠海马CA1、CA3区和突触超微结构;采用Western blot法检测3组海马区突触相关蛋白[突触囊泡蛋白(synaptophysin, SYP)、突触后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95, PSD-95)和生长相关蛋白43(growth-associated  protein 43, GAP43)]及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/络氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B, TrkB)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element-binding protein, CREB)通路相关蛋白的表达。结果  与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期均明显较长,90 s内经过原平台所在区域次数明显减少,PS幅值在0～120 min内均明显增加,光镜下海马DG、CA1、CA3区和突触大体形态结构及电镜下海马CA1、CA3区和突触超微结构均发生改变,大鼠海马区突触相关蛋白SYN、PSD95和GAP43及信号通路相关蛋白BDNF、TrkB和CREB相对含量均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与模型组比较,第8～12次电项针组逃避潜伏期明显缩短,90 s内经过原平台所在区域次数明显增加,PS幅值在0～120 min内均明显降低,海马组织和突触大体形态结构及电镜观察到超微结构均有所改善,大鼠海马区突触相关蛋白SYN、PSD95和GAP43及信号通路相关蛋白BDNF、TrkB和CREB相对含量均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论  电项针疗法能够改善TBI大鼠的学习记忆能力,改善海马区脑组织结构及突触结构和功能,上调突触相关蛋白表达,发挥神经保护作用,且电项针疗法发挥上述作用的机制可能与激活BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。