【作者】李蔚娴,孙国杰,刘欣媛,张帅,陈江敏,许淑鱼 ,王丽,杜艳军

【摘要】  目的  观察快速老化(senescence-accelerated mouse prone 8, SAMP8)小鼠的肝脏炎性反应,探讨电针通过调控肝脏组织中糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3, GSK-3)/雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin, mTOR)通路对SAMP8小鼠肝脏炎性反应的影响。方法  选用7月龄的SAMP8小鼠及同龄且遗传背景相同的抗快速老化(senescence-accelerated mouse resistant 1, SAMR1)小鼠作为实验对象。随机将SAMP8小鼠分为电针组和模型组,每组12只;正常组为12只SAMR1小鼠。电针组分别在“百会”穴和双侧“肾俞”穴进行针刺,电针双侧“肾俞”穴。在相同时间,正常组和模型组进行与电针组一样的抓取束缚,不作任何干预。干预后,观察3组小鼠一般情况,采用免疫印迹法(Western blot)检测3组小鼠肝组织GSK-3、mTOR、白介素-6(interleukin-6, IL-6)、白介素-4(interleukin-4, IL-4)蛋白表达,采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察肝组织病理改变。结果  模型组肝组织GSK-3、mTOR、IL-6蛋白表达水平均高于正常组(P＜0.05),IL-4蛋白表达水平低于正常组(P＜0.05),肝组织炎性细胞浸润程度较严重。电针组肝组织GSK-3、mTOR、IL-6表达均低于模型组(P＜0.05),IL-4蛋白表达高于模型组(P＜0.05),肝组织炎性细胞浸润程度较模型组减轻。结论  电针可能通过抑制肝脏组织中GSK3/mTOR促炎通路的表达,降低肝脏组织中的炎性反应。