【作者】何诚,王颖

【摘要】  目的  探讨川芎嗪联合电针(electroacupuncture, EA)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)大鼠的神经保护作用及对高迁移率族蛋白1(high mobility group protein 1, HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(advanced glycosylation end-product receptor, RAGE)信号通路的影响。方法  构建AD大鼠模型,将所有实验大鼠分为对照组、模型组、川芎嗪组、电针组、川芎嗪＋电针组、川芎嗪＋电针＋HMGB1重组蛋白组,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,酶联免疫吸附测定检测大鼠海马肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor alpha, TNF-a)、白介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)水平,苏木精-伊红染色观察海马组织形态学变化,免疫组化检测大鼠b淀粉样蛋白1-42(beta-amyloid 1-42, Ab1-42)、磷酸化Tau(p hosphorylated Tau, p-Tau)蛋白表达,免疫印迹检测HMGB1、RAGE蛋白表达情况。结果  与对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期增长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.05),平台停留时间减短(P＜0.05),海马神经元排列紊乱,神经元大量丢失及变性坏死,核固缩,TNF-a、IL-1b、Ab1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达升高(P＜0.05);与模型组比较,川芎嗪组和电针组大鼠逃避潜伏期减短(P＜0.05),穿越平台次数增多(P＜0.05),平台停留时间增长(P＜0.05),海马神经元损伤减轻,TNF-a、IL-1b、Ab1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达降低(P＜0.05);与川芎嗪组和电针组比较,川芎嗪＋电针组大鼠逃避潜伏期减短(P＜0.05),穿越平台次数增多(P＜0.05),平台停留时间增长(P＜0.05),海马神经元损伤减轻,TNF-a、IL-1b、Ab1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达降低(P＜0.05);与川芎嗪＋电针组比较,川芎嗪＋电针＋HMGB1重组蛋白组大鼠逃避潜伏期增长(P＜0.05),穿越平台次数减少(P＜0.05),平台停留时间减短(P＜0.05),海马神经元损伤加重,TNF-a、IL-1b、Ab1-42、p-Tau、HMGB1和RAGE表达升高(P＜0.05)。结论  川芎嗪联合电针治疗可以通过抑制HMGB1/RAGE信号通路保护AD大鼠神经损伤。