目的：观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中乙酰胆碱(ACh)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响, 探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法：将30只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组、COPD组和电针组, 每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖诱导方法制备COPD模型。电针组大鼠予以电针双侧肺俞和足三里, 每日1次, 每次30 min, 连续治疗14 d。干预结束后检测肺功能, 应用ELISA法检测肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ACh及MUC5AC的含量, 采用Pearson法分析肺功能与MUC5AC含量的相关性, 实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MUC5AC mRNA的表达, 蛋白免疫印迹(WB)及免疫组化方法检测MUC5AC的蛋白表达及免疫反应性。结果：每组均有2只大鼠死亡, 剩余8只。与对照组比较, COPD组总气道阻力(Raw)显著升高且动态顺应性(Cdyn)显著降低      (P＜0.01); 与COPD组比较, 电针组Raw显著下降, Cdyn显著升高(P＜0.01)。与对照组比较, COPD组大鼠肺组织及BALF中ACh及MUC5AC含量均显著升高(P＜0.01, P＜0.001); 与COPD组比较, 电针组ACh及MUC5AC含量均显著降低(P＜0.05, P＜0.001)。肺功能与MUC5AC含量呈负相关(P＜0.001)。与对照组比较, COPD组大鼠肺组织中MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著升高 (P＜0.001); 与COPD组比较, 电针组MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著下降   (P＜0.01)。与对照组比较, 气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著升高(P＜0.001); 与COPD组比较, 电针组气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著下降(P＜0.001)。结论：电针可改善COPD大鼠肺功能, 其机制可能与电针下调肺组织中ACh及MUC5AC的表达及降低气道黏液高分泌有关。