【作者】 Lin Ya-ping (林亚平), Liu Qin (刘琴), Chen Chu-tao (陈楚淘), Chen Wen (陈文), Xiao Heng (肖姮), Yang Qian-yun (杨

【机构】 本站原创

【摘要】

目的：观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用, 以及对丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)通路上磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白表达水平的影响, 探讨针刺联合亚低温疗法干预缺血性中风的机制。方法：将90只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、亚低温组和针刺联合亚低温组, 每组15只。随机挑选15只为空白组, 其余大鼠根据线拴法并改良以复制大脑中动脉缺血(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型, 假手术组只插入线栓不阻断大脑中动脉。待大鼠生命体征稳定后, 空白组不做任何处理, 假手术组和模型组只捆绑不治疗, 针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组进行相应的处理。72 h后, 观察神经功能缺损评分, 氯化三苯基四氮唑(2,3,5-tripheyl tetrazolium chloride, TTC)染色检测梗死面积比, TUNEL法检测凋亡细胞, Western blot法检测大鼠缺血侧海马组织磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平。 结果：造模后, 模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比值及凋亡细胞增多, 磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高, 与空白组及假手术组差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。经针刺及亚低温治疗后, 各治疗组神经功能缺损评分、梗死面积比值减少, 凋亡细胞及磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低, 与模型组差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与针刺组比较, 针刺联合亚低温组神经功能缺损评分, 磷酸化Raf-1蛋白激酶(Raf-1)、丝裂原活化蛋白激酶-2 (mitogen-activated protein kinase-2, MEK-2)、细胞外信号调节激酶1/2 (extracellular signal regulated kinase1/2, ERK1/2)蛋白的表达水平下降, 组间差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。与亚低温组比较, 针刺联合亚低温组磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平下降, 组间差异有显著统计学意义(P＜0.01)。结论：针刺及亚低温疗法均可改善MCAO模型大鼠的神经功能缺损, 减少脑梗死面积及细胞凋亡, 对脑组织起保护作用, 并且针刺联合亚低温组的保护作用较强。其机制可能是通过MAPK/ERK通路, 降低磷酸化Raf-1、MEK-2、ERK1/2蛋白的表达水平。