目的：观察针刺对阿尔茨海默病(AD)模型快速老化小鼠亚系8 (SAMP8)小鼠海马线粒体蛋白质组表达的影响, 探寻针刺对线粒体发挥保护作用的可能机制。方法：将60只6月龄雄性SAMP8小鼠随机分为穴位针刺组、非穴位针刺组及模型组, 每组20只; 另20只同月龄雄性抗快速老化小鼠亚系1(SAMR1)小鼠作为正常组。针刺组选取肾俞、百会、血海、膈俞进行针刺干预。干预8星期后, 提取海马线粒体组织, 采用亚细胞器蛋白质组学技术鉴定差异蛋白质点, Western blot验证部分相关差异蛋白质在海马线粒体中的表达。结果：与模型组相比, 穴位针刺组最终得到鉴定的有13个差异蛋白质点, 其中9个上调, 包括神经丝轻链多肽(NFL), 肌动蛋白胞质型1(数据库ID: ACTB), 微管蛋白乙2A链(TBB2A), 原肌球调节蛋白2(TMOD2), 丙酮酸脱氢酶E1β亚单位(PDHE1-β), NADH-泛醌氧化还原酶75 kDa亚基(数据库ID: NDUS1), 热休克同源物71 kDa蛋白(HSC71), 丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(PDHE1-α)和ATP合成酶β亚基(ATP-β); 4个下调, 包括胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP), 丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(PDP1), 线粒体加工肽酶α亚基(MMP-α)和腺苷激酶(ADK)。根据蛋白质数据库中提供的相关信息, 绝大部分差异蛋白质点主要涉及线粒体功能以及结构的调节。正常组及穴位针刺组的NFL、TBB2A表达水平明显高于非穴位针刺组(P＜0.05); 穴位针刺组的ATP-β、NDUS1表达水平明显高于非穴位针刺组(P＜0.05); 非穴位针刺组与模型组无明显差别       (P＞0.05)。结论：针刺可能是通过调节海马神经元线粒体的结构和功能蛋白来实现对AD的潜在治疗作用。