目的：基于功能近红外光谱技术(fNIRS)观察针刺对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠脑部血氧浓度的影响, 揭示针刺干预PTSD的脑功能机制。方法：将60只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为空白组、模型组、抓取组、帕罗西汀组和针刺组, 每组12只。除空白组外, 其余各组大鼠均以电击幽闭法复制PTSD动物模型, 模型复制共7 d。于应激造模前1 h, 各组接受相应干预: 空白组和模型组不接受任何干预, 抓取组接受抓取固定, 帕罗西汀组接受盐酸帕罗西汀溶液灌胃, 针刺组接受针刺治疗, 6 d为1个疗程, 连续干预2个疗程, 共计12 d。造模结束后, 各治疗组连续治疗5 d后利用fNIRS系统采集并记录各组大鼠相关脑区组织氧合血红蛋白(HbO2)、脱氧血红蛋白(d-Hb) 和总血红蛋白(t-Hb)浓度的变化情况, 并进行脑功能评估。结果：干预结束后, 与空白组比较, 模型组和抓取组大鼠HbO2浓度显著升高, d-Hb浓度显著降低, t-Hb浓度显著升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.01); 与模型组比较, 抓取组大鼠HbO2、d-Hb和t-Hb浓度均无明显变化(均P＞0.05); 与抓取组比较, 帕罗西汀组和针刺组大鼠HbO2浓度显著降低, d-Hb浓度显著升高, t-Hb浓度显著降低, 差异均具有统计学意义(均P＜0.05); 帕罗西汀组与针刺组的HbO2、d-Hb和t-Hb浓度均无统计学差异(均P＞0.05)。结论：针刺对PTSD模型大鼠脑区血氧浓度有良性的调节作用, 这可能是针刺干预PTSD的重要脑功能机制。